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En una nueva investigación, se ha encontrado que una de las bacterias
infecciosamente más prolíficas del mundo consigue infectar a humanos, animales e
incluso plantas ayudándose de un mecanismo nunca antes visto en microorganismo
infeccioso alguno: un “sentido del tacto”. Esta singular habilidad ayuda a la
bacteria Pseudomonas aeruginosa a proliferar en muchas situaciones diferentes.
Es el primer patógeno del que se sabe que inicia una infección tan pronto como
entra en contacto con la superficie de un anfitrión.
En uno de los experimentos del estudio se comprobó
que, gracias a su sentido del “tacto”, cuando los investigadores, tras haber
infectado células de hiedra (anillos azules) con la bacteria (áreas verdes),
introdujeron amebas (amarillo) en la misma muestra, las Pseudomonas las
detectaron y atacaron inmediatamente. (Imagen: Albert Siryaporn, Departamento de
Biología Molecular de la Universidad de Princeton)
El hallazgo lo han hecho unos científicos de la Universidad de Princeton en
Nueva Jersey, y el Dartmouth College en Hanover, New Hampshire, ambas
instituciones en Estados Unidos.
La posesión del mecanismo estudiado significa que estas bacterias, a
diferencia de la mayoría de patógenos, no dependen de una señal química
específica de un anfitrión, y que solo tienen que “tocar” cualquier organismo
cuyo estado le haga apto para la infección.
La mayoría de las bacterias, virus y otros agentes que causan enfermedades
infecciosas dependen del “sentido del gusto”, por así decirlo, dado que
responden a señales químicas propias de los anfitriones con los que normalmente
han coevolucionado. Las Pseudomonas, sin embargo, a través de su sentido del
tacto, son capaces de prosperar en humanos, plantas, animales, numerosas
superficies fabricadas por el Hombre, y en agua y tierra. Pueden causar
infecciones potencialmente mortales en diversos órganos, y son muy resistentes a
los antibióticos.
El equipo de Zemer Gitai, de la Universidad de Princeton, encontró, no obstante,
que las bacterias no podían infectar a otro organismo cuando una proteína en su
superficie, conocida como PilY1, estaba desactivada. Esto sugiere una posible
vía de tratamiento que, en vez de estar orientada a intentar matar al patógeno,
se limite a actuar contra los mecanismos de infección de la bacteria. Saboteadas
de este modo, las bacterias no podrían poner en marcha sus infecciones, y ello
acabaría haciéndolas desaparecer.
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