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Muchos indicios apuntan a que hace unos 100.000 años, la evolución humana experimentó un misterioso "cuello de botella": Al parecer, la población humana de aquella época se redujo hasta llegar a ser de sólo entre 5.000 y 10.000 individuos, que vivían en África.
Bacterias Escherichia coli. (Foto: UCSD)
Sin embargo, con el paso del tiempo, de esta población surgirían humanos con "conducta moderna", cuyo número y área de distribución geográfica crecerían de modo considerable, sustituyendo finalmente a todos los demás primos evolutivos con los que coexistieron, como por ejemplo los neandertales.
Aún se desconoce la causa de este cuello de botella, y las explicaciones propuestas van desde mutaciones genéticas perniciosas hasta catástrofes que alteraron el clima, entre ellas una erupción volcánica colosal.
Ahora parece claro que hay que añadir otro posible factor: una gran incidencia de enfermedades infecciosas, que diezmó a la población humana, pero no pudo acabar con los portadores de una rara mutación que les hacía más resistentes a esas enfermedades. Esos supervivientes y sus descendientes acabaron repoblando el mundo.
Un equipo internacional de investigadores, dirigido por científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de California en San Diego, sugiere que la desactivación de dos genes asociados al sistema inmunitario fue la mutación específica que pudo dar a esos ancestros de los humanos modernos una mejor protección contra algunas cepas de bacterias patógenas, incluyendo Escherichia coli K1 y estreptococos del grupo B, principales causantes de septicemia y meningitis en fetos, recién nacidos y niños pequeños humanos.
El equipo del Dr. Ajit Varki, profesor de medicina celular y molecular en la citada universidad, ha descubierto dos genes que no son funcionales en los humanos, pero que sí lo son en los primates emparentados evolutivamente con nosotros. Estos dos genes pudieron constituir un punto débil crucial explotado por patógenos bacterianos, particularmente letales para recién nacidos y niños pequeños. Matar a los más jóvenes puede tener un impacto demográfico importante en la especie humana.
La supervivencia de la especie pudo depender tanto de resistir al patógeno como de eliminar las proteínas de las que éste se valía para derrotar al sistema inmunitario.
En este caso, el equipo de Varki cree que ocurrió esto último.
Trabajando con el Dr. Victor Nizet, profesor de pediatría y farmacia, el grupo de Varki había mostrado previamente que algunos patógenos pueden valerse de ciertos receptores de señales controlados por genes específicos del organismo invadido para alterar las respuestas inmunitarias de éste en favor del microbio.
En el último estudio, los científicos descubrieron que el gen para el receptor Siglec-13 ya no forma parte del genoma humano moderno, aunque permanece intacto y funcional en los chimpancés, los primos evolutivos más estrechamente emparentados con nosotros. El otro gen, el del receptor Siglec-17, todavía es expresado en los humanos, pero está ligeramente modificado, de tal modo que a partir de él se produce una proteína corta e inactiva que de nada sirve a los patógenos invasores.
En un novedoso experimento, los científicos, incluyendo al Dr. Eric D. Green, director del Instituto Nacional estadounidense de Investigación del Genoma Humano, dependiente de los Institutos Nacionales estadounidenses de Salud, "resucitaron" estos "fósiles moleculares" y comprobaron que las proteínas eran reconocidas por cepas patógenas actuales de E. coli y de estreptococos del grupo B.
Aunque es imposible saber exactamente qué ocurrió durante la citada fase crítica de la evolución humana, los investigadores creen que los ancestros de los humanos modernos se vieron diezmados por una gran amenaza patógena hace entre 100.000 y 200.000 años. Sólo los individuos con esa mutación en dos genes sobrevivieron, convirtiéndose así en la exigua pero resistente población de humanos anatómicamente modernos de la que descendemos todas las personas actuales.
Conviene matizar que, tal como reconoce Varki, es probable que el cuello de botella evolutivo experimentado por la humanidad de aquella época fuese el complejo resultado de múltiples factores interactuando unos con otros. Pero el papel de las citadas enfermedades infecciosas seguramente fue un factor importante, acaso el principal.
Aún se desconoce la causa de este cuello de botella, y las explicaciones propuestas van desde mutaciones genéticas perniciosas hasta catástrofes que alteraron el clima, entre ellas una erupción volcánica colosal.
Ahora parece claro que hay que añadir otro posible factor: una gran incidencia de enfermedades infecciosas, que diezmó a la población humana, pero no pudo acabar con los portadores de una rara mutación que les hacía más resistentes a esas enfermedades. Esos supervivientes y sus descendientes acabaron repoblando el mundo.
Un equipo internacional de investigadores, dirigido por científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de California en San Diego, sugiere que la desactivación de dos genes asociados al sistema inmunitario fue la mutación específica que pudo dar a esos ancestros de los humanos modernos una mejor protección contra algunas cepas de bacterias patógenas, incluyendo Escherichia coli K1 y estreptococos del grupo B, principales causantes de septicemia y meningitis en fetos, recién nacidos y niños pequeños humanos.
El equipo del Dr. Ajit Varki, profesor de medicina celular y molecular en la citada universidad, ha descubierto dos genes que no son funcionales en los humanos, pero que sí lo son en los primates emparentados evolutivamente con nosotros. Estos dos genes pudieron constituir un punto débil crucial explotado por patógenos bacterianos, particularmente letales para recién nacidos y niños pequeños. Matar a los más jóvenes puede tener un impacto demográfico importante en la especie humana.
La supervivencia de la especie pudo depender tanto de resistir al patógeno como de eliminar las proteínas de las que éste se valía para derrotar al sistema inmunitario.
En este caso, el equipo de Varki cree que ocurrió esto último.
Trabajando con el Dr. Victor Nizet, profesor de pediatría y farmacia, el grupo de Varki había mostrado previamente que algunos patógenos pueden valerse de ciertos receptores de señales controlados por genes específicos del organismo invadido para alterar las respuestas inmunitarias de éste en favor del microbio.
En el último estudio, los científicos descubrieron que el gen para el receptor Siglec-13 ya no forma parte del genoma humano moderno, aunque permanece intacto y funcional en los chimpancés, los primos evolutivos más estrechamente emparentados con nosotros. El otro gen, el del receptor Siglec-17, todavía es expresado en los humanos, pero está ligeramente modificado, de tal modo que a partir de él se produce una proteína corta e inactiva que de nada sirve a los patógenos invasores.
En un novedoso experimento, los científicos, incluyendo al Dr. Eric D. Green, director del Instituto Nacional estadounidense de Investigación del Genoma Humano, dependiente de los Institutos Nacionales estadounidenses de Salud, "resucitaron" estos "fósiles moleculares" y comprobaron que las proteínas eran reconocidas por cepas patógenas actuales de E. coli y de estreptococos del grupo B.
Aunque es imposible saber exactamente qué ocurrió durante la citada fase crítica de la evolución humana, los investigadores creen que los ancestros de los humanos modernos se vieron diezmados por una gran amenaza patógena hace entre 100.000 y 200.000 años. Sólo los individuos con esa mutación en dos genes sobrevivieron, convirtiéndose así en la exigua pero resistente población de humanos anatómicamente modernos de la que descendemos todas las personas actuales.
Conviene matizar que, tal como reconoce Varki, es probable que el cuello de botella evolutivo experimentado por la humanidad de aquella época fuese el complejo resultado de múltiples factores interactuando unos con otros. Pero el papel de las citadas enfermedades infecciosas seguramente fue un factor importante, acaso el principal.
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